张学敏

中国科学院院士、肿瘤生物学家，第九届国家自然科学基金委员会副主任，军事医学科学院药物毒物研究所所长

张学敏，男，1963年11月出生于湖北武汉，肿瘤生物学家，中国科学院院士，军事医学科学院研究员、博士生导师，军事医学科学院药物毒物研究所所长，国家自然科学基金委员会党组成员、副主任。

张学敏于1986年从第三军医大学毕业；1995年获得军事医学科学院博士学位；1997年担任军事医学科学院仪器测试分析中心主任；1997年至1998年在美国韦恩州立大学从事博士后研究；2011年当选为中国科学院院士。

张学敏主要从事炎症与肿瘤发生的研究。

人物经历

1963年11月，张学敏出生于湖北武汉。

1981年，从华中师范大学第一附属中学毕业。

1986年，从第三军医大学本科毕业，获得学士学位。

1995年，从军事医学科学院研究生毕业，获得博士学位。

1997年，担任军事医学科学院仪器测试分析中心主任。

1997年—1998年，在美国韦恩州立大学（Wayne State University）从事博士后研究。

2011年，当选为中国科学院院士。

2023年4月，任第九届国家自然科学基金委员会副主任。

主要成就

科研成就

科研综述

张学敏揭示了炎症诱发肿瘤过程的系列关键分子事件，特别是在炎症所致细胞周期紊乱和肿瘤耐药的机制方面做出了原创性发现，为干预“炎症诱发肿瘤”的进程提供了理论基础^[1]。

张学敏首次阐明了炎症和免疫调控分子CUEDC2，通过对NF- B信号强度的负向调节控制，避免炎症反应过度并损伤自身组织，完成机体对炎症反应的精确调控。他进一步发现CUEDC2在大量肿瘤组织中表达异常增高，并证明CUEDC2导致细胞有丝分裂异常和基因组不稳定，促进了肿瘤发生和发展。他积极开展转化医学研究，将创新成果用于解决临床科学问题，发现CUEDC2过量表达导致了乳腺癌对内分泌治疗产生耐药性，并证明它是乳腺癌耐药的新标志物，为克服乳腺癌耐药提供了原创性的药物新靶点。张学敏还围绕着炎性信号通路、肿瘤生长信号通路、DNA损伤诱发肿瘤的信号通路，深入系统地研究了Gankyrin、SOX4、eIF5A、p53和Ras等基因的功能，发现炎症时Gankyrin表达水平持续增高，是Ras激活诱导肺癌等肿瘤发生和发展的必要条件；揭示了SOX4和eIF5A等分子在大肠癌等肿瘤细胞生长调控中的作用机制。所取得的重要发现对提高临床放、化疗的疗效和肿瘤分子治疗具有重要理论价值。

学术论著

张学敏作为通讯作者以Article形式在《Nature Immunology》《Nature Medicine》《Nature Cell Biology》等国际学术杂志上系统性地发表了一系列原创性研究成果。

Fang, D. F., He, K., Wang, N., Sang, Z. H., Qiu, X., Xu, G., ... & Li, A. L. (2014). NEDD4 ubiquitinates TRAF3 to promote CD40-mediated AKT activation. Nature communications, 5(1), 1-11.

Chen, Y., Wang, S. X., Mu, R., Luo, X., Liu, Z. S., Liang, B., ... & Bai, Z. F. (2014). Dysregulation of the miR-324-5p-CUEDC2 axis leads to macrophage dysfunction and is associated with colon cancer. Cell reports, 7(6), 1982-1993.

Pan, X., Zhou, T., Tai, Y. H., Wang, C., Zhao, J., Cao, Y., ... & Mu, R. (2011). Elevated expression of CUEDC2 protein confers endocrine resistance in breast cancer. Nature medicine, 17(6), 708-714.

Gao, Y. F., Li, T., Chang, Y., Wang, Y. B., Zhang, W. N., Li, W. H., ... & Pan, X. (2011). Cdk1-phosphorylated CUEDC2 promotes spindle checkpoint inactivation and chromosomal instability. Nature cell biology, 13(8), 924-933.

Man, J. H., Liang, B., Gu, Y. X., Zhou, T., Li, A. L., Li, T., ... & Li, W. H. (2010). Gankyrin plays an essential role in Ras-induced tumorigenesis through regulation of the RhoA/ROCK pathway in mammalian cells. The Journal of clinical investigation, 120(8), 2829-2841.

Pan, X., Zhao, J., Zhang, W. N., Li, H. Y., Mu, R., Zhou, T., ... & Zhang, P. J. (2009). Induction of SOX4 by DNA damage is critical for p53 stabilization and function. Proceedings of the National Academy of Sciences, 106(10), 3788-3793.

Li, H. Y., Liu, H., Wang, C. H., Zhang, J. Y., Man, J. H., Gao, Y. F., ... & Zhou, T. (2008). Deactivation of the kinase IKK by CUEDC2 through recruitment of the phosphatase PP1. Nature immunology, 9(5), 533-541.

Zhang, P. J., Zhao, J., Li, H. Y., Man, J. H., He, K., Zhou, T., ... & Xia, Q. (2007). CUE domain containing 2 regulates degradation of progesterone receptor by ubiquitin–proteasome. The EMBO journal, 26(7), 1831-1842.

Zhou, T., Liang, B., Su, G. Y., Gong, W. L., Li, H. Y., Tian, L. F., ... & Li, W. H. (2007). Identification of ubiquitin target proteins using cell-based arrays. Journal of proteome research, 6(11), 4397-4406.

科研成果奖励

获奖时间	项目名称	奖励名称
2008年	肿瘤细胞的泛素调节机制研究	国家自然科学二等奖（第一完成人）
2012年	炎症诱发肿瘤的关键调控机制研究	北京市科学技术奖一等奖（第一完成人）

人才培养

教育思想

张学敏与青年科技人员交流时经常谈到：“只要你坚持用自己的知识和才能去服务他人和社会，你就会发现自身的价值”。他始终把承担任务作为检验忠诚、履行使命的重要途径。

指导学生

根据国家自然科学基金委员会2012年度报告显示，张学敏已培养硕士、博士和博士后50余人，团队中包括国家杰出青年科学基金获得者3名、中国青年科技奖获得者2名、总后勤部科技新星4名、全国百优博士论文获得者1名、北京市科技新星2名。

团队建设

张学敏领衔的团队是“国家自然科学基金创新研究群体”，也是蛋白质组学国家重点实验室、抗毒药物与毒理学国家重点实验室的组成部分。

荣誉表彰

时间	荣誉表彰	授予单位
2009年	何梁何利基金科学与技术进步奖（生命科学奖）	何梁何利基金
2011年	第三届军队杰出专业技术人才奖
2011年	中国科学院院士	中华人民共和国国务院
2013年	第六届谈家桢生命科学成就奖	中国科学技术协会生命科学学会联合体，谈家桢生命科学奖奖励委员会
	军队科技领军人才奖

社会任职

时间	担任职务
2016年4月	华中师范大学第一附属中学教育发展基金会名誉理事长
	国家重大科学研究计划项目首席科学家
	"国家863计划"生物医药领域重大项目首席科学家
	国家基金委“肿瘤生物学”创新研究群体学术带头人
	国务院食品安全委员会专委会委员
	国家自然科学基金医学部咨询专家组成员
	国家自然科学基金委员会医学科学部专家组成员
	北京市人民政府专家咨询委员会委员
	国家生物医学分析中心主任
	国家大型科学仪器中心主任
	蛋白质组学国家重点实验室副主任
	《J. Biol. Chem.》编委
	第十四届全国政协委员^[7]